"Ik vind het ironisch dat de pharmaceutische industrie enorme bedragen investeerd in de ontwikkeling van medicijnen die de glutamaat receptoren blokkeren om het de neuronen van het CZS (centrale zenuwstelsel) te beschermen tegen het zenuwgif glutamaat bij gewone neurologische aandoeningen, terwijl de voedingsindustrie gelijktijdig met goedkeuring van de EU doorgaat met het toevoegen van enorme hoeveelheden glutamaat aan onze voeding."     Richard C. Henneberry, Ph.D.     Director, Neuroscience Program     Conte Institute for Environmental Health     Bethesda, MD,  7 April 1990

Er is een onderzoeksgebied waarvoor de voedingsindstrie, vandaag de dag, geen commentaar, tegenspraak of excuus voor heeft gehad. Dit zijn de onderzoeken die zijn ontworpen om geneesmiddlen te achterhalen waarmee neurodegenerative ziekteverschijnselen zijn te behandelen zoals de ziekte van Alzheimer en de ziekte van Parkinson -- ziekten waarin glutaminezuur een bepaalde rol schijnt te spelen.

De ontdekking dat MSG beschadigingen in specifieke delen van de hesenen van proefdieen veroorzaakte en de bijkomende snelle verspreiding van onvolledig het neuroendocrine funktioneren ontstond door belangstelling voor de hersenwerking. Hersenonderzoek identificeerde glutaminezuur al een mogelijke, vermoedelijke en nu vaststaande neurotransmitter die zenuwimpulsen doorgaf. Eveneens was het onderzoek van de hersenen dat vermelde dat een groep van deze neurotransmitters, in het bijzonder de prikkelende aminozuren (EAA), de mogelijkheid bezitten die zeer duidelijk een belangrijke rol spelen in de ontwikkeling van bepaalde neurodegenerative ziekteverschijnselen. Aspartaam bestaat ongeveer voor 40% uit asparaginezuur

Op dit moment wordt er belangrijk voortgang gemaakt met het onderozke naar neurodegenerative ziekteverschijnselen. Er zijn drie soorten EAA-receptoren geïdentificeerd die zorgen voor de exitotoxiciteit, er zijn geneesmiddelen ontdekt tegen deze exitotoxiciteit en er is bewijs voorhanden voor de samenwerking van zowel exogene als endogene exitotoxinen bij neurodegenerative ziekteverschijnselen.

Er is nu belangrijk bewijs voor betrokkenheid van alle subtypes EAA receptoren bij een of meer van de neurodegeneratieve syndromen bij de mens. Recente bevindingen geven aan dan de EAA receptoren gevoelige bemiddelaars zijn voor exitotoxiciteit bij alle leeftijden."(231)

Alle soorten MSG zijn exogene bronnen van van glutaminezuur; en veel voeding met MSG bevatten ook het zenuwgif glutaminezuur. Dit betreft ook MSG gemaakt met protease enzymen of aroma's dat wordt gebruikt bij kant en klare producten. Bewerkt vrij glutaminezuur (MSG) bevat altijd vrij glutaminezuur.

Er wordt in herinnering gebracht en er is bewijs voor deze suggestie dat het heel goed mogelijk is dat EAA een rol speelt bij de volgende neurodegenerative condities: tekort aan sulfiet oxidase; epileptishe, hypoglycemische hersenbeschadiging door het door zuurstofstekort plaatselijk afsterven; trauma van centraal zenuwstelsel; boksers dementie; degeneratie van de olivoponto van de kleine hersenen; chronische zenuw vergiftiging; ALS; door Parkinson en Alzheimer veroorzaakte dementie; de ziekte van Huntington; het Wernicke/Korsakoff syndroom. (231)  Tesamen worden deze condities aangeduid met de term glutamaat waterval.

In oktober 2003 heeft de FDA het medicijn Namenda goedgekeurd, het eerste medicijn voor mensen met een vergevorderde ziekte van Alzheimer.  Volens een artikel in het AARP bulletin van juli/augustus 2004, blz13) "het geneesmiddel maakt de hersenen ongevoelig voor glutamaat (glutaminezuur) dat op een abnormale manier kan ophopen, waardoor hersencellen afsterven."

Memantine (Namenda) voor matige tot ernstige ziekte van Alzheimer

15 maart 2004 De Amerikaanse arts

ADRIENNE Z. ABLES, PHARM.D., Spartanburg, South Carolina

Samenvatting: Memantine (Namenda) is een N-methyl-d-aspartate (NMDA) receptor blokker bstemd voor de behandeling van matige tot ernstige vorm van de ziekte van Alzheimer. De NMDA receptor wordt geactiverd door glutamaat, de belangrijkste exitotoxische neurotransmitter in de hersenen. Overstimulering door glutamaat kan resulteren in neurologische schade en wordt gezien bij neurologische stoornissen zoals de ziekte van Alzheimer.
Mementine is het eerste pharmaceutische middel dat door de FDA in Amerika is goedgekeurd voor de behandeling van de matige tot ernstige vorm van de ziekte van Alzheimer

Volgens een artikel in de St. Petersburg Times (Lynn Stratton, 25 september 2005, St. Petersburg Times Perspective Online), "... Dezelfde firma (Ajinomoto) die een voedingsadditief maakt dat in verband staat met neurologische schade en obesitas (monosodium glutaminaat) is eveneens betrokken bij de productie van het geneesmiddel (Memantine) dat de effecten van dat voedingsadditief kan blokkeren nadat we het gebruiken. Volgens het artikel is de pharmaceutische tak van Ajinomoto, Ajinomoto Pharma, partners met het pharmaceutische bedrijf Daiichi. Daiichi is weer partner van het pharmaceutische bedrijf Merz, en Merz produceert Mementine. Dat klopt dus. Aninomoto, de grootste producent van vrij glutaminezuur en eveneens de grootste producent van het ingediënt monosodium glutaminaat, heeft financiele belangen in Mementine (Namenda), het eerste geneesmiddel ontwikkeld voor mensen met gevorderde ziekte van Alzheimer -- volgens het AARP bulletin van juli/augustus 2004, blz13) "het geneesmiddel maakt de hersenen ongevoelig voor glutamaat (glutaminezuur) dat zich op een abnormale manier in de hersenen kan ophopen, waardoor hersencellen afsterven."

Volgens de website van adam.about.com, worden er (eveneens) een aantal geneesmiddelen onderzocht voor de behandeling van de ziekte van Parkinson omdat ze de actie van glutamaat, een aminozuur dat in bijzonder sterke mate zenuwcellen kan doden. Sommige van deze geneesmiddelen blokkeren een receptorgroep voor glutamaat genaamd N-methyl-D-aspartate (NMDA). Onderzoek naar de NMDA antagonisten betreft ook remacemide, memantine, riluzole, and budipine." http://adam.about.com/reports/000051_7.htmD:\Data\Website Smaakversterkers\Artikelen\alzheimer.html
 

REFERENTIES

172.  Olney, J.W. Excitatory neurotoxins as food additives: an evaluation of risk. Neurotoxicology 2: 163-192, 1980.

229.  Olney, J.W. Excitatory amino acids and neuropsychiatric disorders. Biol Psychiatry 26: 505-525, 1989.

230.  Choi, D.W., and Rothman. S.M. The role of glutamate neurotoxicity in hypoxic-ischemic neuronal death. Annu Rev Neurosci 13: 171-182, 1990.

231.  Olney, J.W. Excitotoxic amino acids and neuropsychiatric disorders. Annu Rev Pharmacol Toxicol 30: 47-71, 1990.

232.  Olney, J.W. Excitotoxicity: an overview. Biol Psychiatry 27: 90A, 1990. (Abstract)

233.  Coyle, J.T. Glutamate receptors and age-related neurodegenerative disorders. Biol Psychiatry 27: 91A, 1990.

234.  Pomara, N., Deptula, D., Singh, R., LeWitt, P.A., and Banay-Schwartz, M. Excitatory amino acid concentrations in CSF of patients with Alzheimer's disease. Biol Psychiatry 27: 91A, 1990.

235.  Zukin, S.R., and Javitt, D.C. The NMDA-PCP theory of schizophrenia: implications of receptor interactions. Biol Psychiatry 27: 91A, 1990.

236.  Olney, J.W. Excitotoxins and neurological diseases. Proceedings of the 11th International Congress of Neuropathology, Kyoto, Japan, September 2-8, 1990.
 
 

ALS MSG NIET SCHADELIJK IS WAAROM WORDT HET DAN VERBORGEN?